Expliqué: Comment les attaques de coronavirus, étape par étape

C’est toujours un « nouveau » coronavirus qui cause le COVID-19, mais l’image émergente a donné aux chercheurs des indices sur la façon de le cibler. Un regard sur sa structure, comment il infecte et les comportements que les scientifiques espèrent bloquer

Surface du SRAS-CoV2, avec une molécule de protéine de pointe soulignée. (Source : Institut Max Planck)

Dans la recherche d'un traitement pour la maladie COVID-19, les chercheurs ont ciblé des comportements spécifiques du nouveau coronavirus (SARS-CoV2) qui cause la maladie. Alors que le virus lui-même est encore à l'étude, la recherche d'un traitement repose sur ce que l'on sait jusqu'à présent sur la façon dont il infecte l'homme.

Alors, comment le coronavirus infecte-t-il quelqu'un?

Cela commence par le pic qui donne leur nom aux coronavirus. Un coronavirus est entouré d'une couche externe grasse (enveloppe) et à la surface de cette couche se trouve la couronne (couronne) de pointes constituées de protéines.

À la surface des cellules humaines se trouve une enzyme appelée ACE2, qui agit comme le récepteur permettant au SARS-CoV2 de lancer son attaque. La protéine de pointe du virus se lie au récepteur, puis fusionne avec la surface cellulaire et libère son matériel génétique (ARN dans le cas du SRAS-CoV2) dans la cellule. Le coronavirus qui cause le SRAS, appelé SARS-CoV, utilise le même récepteur ACE2 pour envahir une cellule.

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Une fois à l'intérieur, le virus se réplique en utilisant le mécanisme moléculaire de la cellule. Toutes ces étapes impliquent diverses interactions entre les protéines virales et les protéines humaines. Tout traitement en cours de développement ou de recherche cherchera à inhiber ces activités à un stade ou à l'autre.

Quel traitement tente spécifiquement d'inhiber quelle activité ?

Les essais de solidarité, une initiative de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) qui inclut l'Inde, étudient quatre lignes de traitement utilisant des médicaments existants. Séparément, diverses institutions de recherche étudient le fonctionnement du virus dans l'espoir que les connaissances conduiront à la réutilisation des médicaments existants ou au développement de nouveaux.

Les expériences Solidarity tentent de savoir si l'activité du virus peut être inhibée :

Au stade de la réception : C'est la cible d'essais avec une association d'antipaludiques chloroquine et hydroxychloroquine . Une partie de l'espoir vient d'une étude de 2005 dans le Virology Journal qui a étudié le rôle de la chloroquine contre le virus du SRAS. Il a découvert que la chloroquine empêchait ce virus de se fixer aux récepteurs ACE2. Cependant, parce que la chloroquine provoque des effets secondaires graves, les essais actuels sont effectués avec une combinaison avec son dérivé moins toxique, l'hydroxychloroquine.

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L'effet de ces deux médicaments sur le SRAS-CoV2 est toujours à l'étude dans le monde.

Au stade de l'entrée en cellule : L'association chloroquine-hydroxychloroquine entre à nouveau en jeu. De nombreux virus pénètrent dans une cellule en acidifiant les compartiments de la membrane à la surface de la cellule, puis en brisant la membrane elle-même. Lorsque la chloroquine et l'hydroxychloroquine pénètrent dans le compartiment, elle perd une partie de son acidité ; le but des essais est d'entraver le virus à ce stade.

Au stade de la réplication : Un certain nombre d'essais cherchent à bloquer la réplication à une étape clé au cours de laquelle le virus utilise des enzymes pour décomposer les protéines, conduisant à une chaîne de nouveaux virus. Le médicament lopinavir, par exemple, est connu pour inhiber l'enzyme utilisée par le VIH pour diviser les protéines, mais comme le lopinavir lui-même a tendance à se décomposer dans le corps humain, il est utilisé en association avec le ritonavir, ce qui lui permet de durer plus longtemps. Une série d'essais de Solidarité examine cette combinaison de médicaments anti-VIH, et une autre étudie le lopinavir-ritonavir combiné à l'interféron-bêta, une molécule qui régule l'inflammation dans le corps.

Une fois à l'intérieur, le virus se réplique en utilisant le mécanisme moléculaire de la cellule. (Photo AP)

Les essais de solidarité avec le médicament remdesivir, créé à l'origine pour lutter contre le virus Ebola, chercheront à inhiber le nouveau coronavirus en ciblant l'action d'une enzyme clé qui facilite sa réplication. Des études antérieures avaient montré son efficacité chez les animaux infectés par les coronavirus du SRAS et du MERS. Cette année, une étude publiée dans Cell Research a rapporté qu'une combinaison de chloroquine et de remdesivir peut entraver la réplication du SRAS-CoV2 dans les cellules en culture.

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Quelles sont les autres études examinées ?

Certaines études examinent la structure du virus, tandis que d'autres étudient son comportement en tant que cible potentielle pour de futurs médicaments. Par example:

Structure: À l'Institut Max Planck en Allemagne, les chercheurs ont identifié la protéine de pointe non seulement comme l'arme la plus tranchante du virus, mais aussi comme son talon d'Achille. Les anticorps peuvent reconnaître la protéine de pointe, s'y lier et la marquer comme cible pour les cellules immunitaires. Cependant, le virus a également une couche de sucre qui cache des parties de ses protéines de pointe aux cellules immunitaires.

Par conséquent, les chercheurs analysent le bouclier de sucre et tentent de calculer comment les protéines de pointe se déplacent à la surface du virus et comment elles changent de forme. À l'aide de superordinateurs, les chercheurs espèrent identifier les sites de liaison des anticorps et prévoient de les comparer avec les propriétés de liaison des médicaments existants, et ainsi identifier les ingrédients qui peuvent bloquer la protéine de pointe. Bien sûr, réutiliser des médicaments déjà sur le marché est beaucoup plus rapide que de trouver de nouveaux ingrédients actifs et de les tester dans de longs essais cliniques, a déclaré Gerhard Hummer, directeur de l'Institut Max Planck de biophysique, dans un communiqué.

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Certaines études examinent la structure du virus, tandis que d'autres étudient son comportement en tant que cible potentielle pour de futurs médicaments.

Comportement: Dans une étude publiée la semaine dernière dans le Journal of Clinical Medicine, des chercheurs des universités de Bologne et de Catanzaro (Italie) ont cartographié les interactions entre les protéines virales et les protéines humaines. Lorsque le virus attaque, le corps réagit en activant certaines protéines et en désactivant d'autres pour l'entraver. Dans le même temps, le corps possède d'autres mécanismes que le virus exploite. C'est ce que les chercheurs ont cartographié, identifiant des protéines spécifiques.

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Ces informations précieuses sur les effets du nouveau coronavirus sur les protéines des cellules humaines peuvent s'avérer fondamentales pour réorienter le développement des thérapies médicamenteuses, car les traitements antiviraux courants semblent échouer, a déclaré l'auteur principal Federico M Giorgi de l'Université de Bologne dans une déclaration.

Au-delà des essais Solidarité, existe-t-il des études sur des médicaments spécifiques ?

Des rapports apparaissent de temps en temps. Dans Nature la semaine dernière, une collaboration internationale dirigée par des chercheurs de l'Université de ShanghaiTech a signalé six candidats-médicaments possibles, qu'ils ont identifiés après avoir testé plus de 10 000 composés. Le projet ciblait la principale enzyme du SRAS-CoV2 pour le fractionnement des protéines, Mpro, qui joue un rôle clé dans la médiation de la réplication virale. Les chercheurs ont ajouté des médicaments directement à l'enzyme ou à des cultures cellulaires faisant croître le virus, évaluant la quantité de chaque composé nécessaire pour arrêter l'enzyme. Six médicaments semblaient efficaces, ont-ils rapporté.

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