CCR5-delta 32 : La mutation rare qui pourrait aider à arrêter le VIH

Avec le cas du patient de Londres, rapporté dans Nature Tuesday, les scientifiques ont réussi à dupliquer l'expérience CCR5-delta 32 du Dr Hütter d'il y a 13 ans, avec moins de douleur que Brown, le pionnier des survivants du VIH, a dû endurer.

C'est le même traitement qui a guéri Timothy Ray Brown, connu sous le nom de Berlin Patient lorsqu'il a reçu deux greffes de cellules souches en 2007 et 2008.

La percée remarquable de la recherche qui semble avoir guéri le patient anonyme de Londres du VIH est basée sur une greffe de cellules souches impliquant des cellules de donneur homozygotes CCR5-delta 32. C'est le même traitement qui a guéri Timothy Ray Brown, connu sous le nom de Berlin Patient lorsqu'il a reçu deux greffes de cellules souches en 2007 et 2008.

En 2009, le médecin de Brown, l'hématologue berlinois Gero Hütter, a signalé un succès (Long-Term Control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 Stem-Cell Transplantation: NEJM), et une décennie plus tard, le receveur américain de son traitement reste sans VIH. .

Avec le cas du patient de Londres, rapporté dans Nature Tuesday, les scientifiques ont réussi à dupliquer l'expérience CCR5-delta 32 du Dr Hütter d'il y a 13 ans, avec moins de douleur que Brown, le pionnier des survivants du VIH, a dû endurer.

Une micrographie électronique à transmission colorée du virus VIH (vert) se fixant à un globule blanc (orange). (NIBSC/Source scientifique via le NYT)

Le Dr Hütter a soumis Brown à une allogreffe de cellules souches, qui consistait à remplacer son système immunitaire par des cellules souches hématopoïétiques du donneur (généralement présentes dans la moelle osseuse) afin que son système immunitaire puisse être régénéré, sans cellules malignes. Mais surtout, le donneur qu'il a choisi portait ce qu'on appelle une mutation CCR5-delta 32.

valeur nette de Chris Tucker

À la surface de la membrane des cellules immunitaires se trouve une protéine appelée CCR5, qui est, comme le dit un article du blog Nature Education Scitable, comme une porte qui permet au VIH d'entrer dans la cellule. Cependant, environ 1% des personnes d'origine nord-européenne, principalement des Suédois, sont nées avec une mutation connue sous le nom de CCR5-delta 32, qui verrouille « la porte » qui empêche le VIH d'entrer dans la cellule.

En termes simples, le VIH utilise la protéine CCR5 pour pénétrer dans les cellules immunitaires, mais il ne peut pas s'accrocher aux cellules porteuses de la mutation delta 32. IciStem, un consortium de scientifiques européens qui étudient les greffes de cellules souches pour traiter l'infection par le VIH, dispose d'une base de données de 22 000 donneurs porteurs de cette mutation résistante au VIH.

Les scientifiques d'IciStem suivent 38 personnes infectées par le VIH qui ont reçu des greffes de moelle osseuse, dont six de donneurs sans la mutation delta 32. Le patient de Londres est 36 sur cette liste; Le numéro 19, le soi-disant patient de Düsseldorf, ne prend plus de médicaments anti-VIH depuis quatre mois maintenant, a rapporté mardi le New York Times.

Incidemment, CCR5 est la protéine que le scientifique chinois He Jiankui a prétendu avoir modifiée avec l'édition de gènes CRISPR/Cas9 chez au moins deux enfants dans le but de les rendre résistants au VIH.

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